Siêu Âm Với MRI Cải Thiện Điều Trị Tuyến Tiền Liệt

Cắt bỏ siêu âm transurethral hướng dẫn MRI (TULSA) là một công cụ mới để điều trị ung thư tuyến tiền liệt chính xác cao - mà không có tác dụng phụ thông thường.

Ung thư tuyến tiền liệt là nguyên nhân hàng đầu thứ hai gây tử vong do ung thư ở nam giới.

Mặc dù tỷ lệ sống sót sau 5 năm với các hình thức phát hiện sớm và không xâm lấn là 99% , nhưng cứ 9 nam giới thì có 1 người sẽ được chẩn đoán mắc bệnh ung thư tuyến tiền liệt.

Hiện nay, có hai lựa chọn điều trị phổ biến: phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt và xạ trị .

Mặc dù những thứ này thường có hiệu quả, nhưng chúng đi kèm với các tác dụng phụ, bao gồm không tự chủ , rối loạn cương dương và các vấn đề về đường ruột. Tuy nhiên, bây giờ, các nhà nghiên cứu đã nghĩ ra một quy trình mới và đầy hứa hẹn sử dụng siêu âm trị liệu được hướng dẫn bởi MRI thời gian thực .

Các nhà nghiên cứu gần đây đã trình bày phương pháp của họ tại hội nghị của Hiệp hội X quang Bắc Mỹ ở Chicago, IL. TULSA cung cấp độ chính xác và kiểm soát nâng cao trong điều trị cả ung thư tuyến tiền liệt và tuyến tiền liệt mở rộng.

Về tuyến tiền liệt

Tuyến tiền liệt là một tuyến cơ bắp có kích thước quả mơ cung cấp dịch tuyến tiền liệt đến các túi tinh khi đạt cực khoái. Chất lỏng này bảo vệ tinh trùng và tăng cường khả năng vận động của chúng. Một số thành phần của nó bao gồm enzyme, kẽm và axit citric.

Các mô thần kinh và cơ bao quanh tuyến tiền liệt. Điều này làm cho nó khá khó khăn để loại bỏ chính xác hoặc nhắm mục tiêu với bức xạ.

Mặc dù các nhà khoa học đã điều tra các hệ thống siêu âm khác, việc sử dụng MRI thời gian thực của TULSA hứa hẹn độ chính xác cao hơn so với trước đây.

TULSA hoạt động như thế nào?

Hệ thống TULSA đã phát triển trong vài năm qua như là một phương pháp xâm lấn tối thiểu có thể nhắm mục tiêu chính xác vào mô tuyến tiền liệt mà không ảnh hưởng xấu đến mô và cơ khỏe mạnh gần đó.

Thủ tục diễn ra trong quá trình quét MRI. Điều này cho phép các bác sĩ để xem những gì họ đang làm chi tiết đặc biệt.

Công cụ TULSA hình que chứa 10 máy phát siêu âm áp dụng nhiệt. Những thứ này có thể phá hủy, hoặc cắt bỏ, mô tuyến tiền liệt. Bác sĩ có thể điều khiển các chùm siêu âm riêng lẻ bằng phần mềm liên tục tối ưu hóa hình dạng, sức mạnh và nhắm mục tiêu của chúng.

Theo đồng tác giả nghiên cứu Steven S. Raman, "Không giống như các hệ thống siêu âm khác trên thị trường, [chúng tôi] có thể theo dõi quá trình cắt bỏ siêu âm trong thời gian thực và nhận được phản hồi MRI ngay lập tức về liều và hiệu quả của nhiệt."

Trong nghiên cứu, thời gian điều trị với TULSA trung bình 51 phút. Các nhà nghiên cứu đã điều trị toàn bộ tuyến tiền liệt trong thời gian đó. "Đó là một thủ tục ngoại trú với thời gian phục hồi tối thiểu," Raman nói.

Các thử nghiệm cũng xác nhận việc sử dụng MRI như một công cụ chẩn đoán sau TULSA, vì nó đã chứng minh 93 chính xác% 96% trong việc phát hiện sự vắng mặt của ung thư khi kiểm tra 1 năm.

Kết quả xét nghiệm TULSA

Đối với thử nghiệm lâm sàng cắt bỏ TULSA-PRO, các nhà nghiên cứu đã tuyển dụng 115 nam giới. Những người tham gia có tuổi trung bình là 65 và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt không đối xứng thấp hoặc trung bình.

TULSA đã dẫn đến sự cải thiện đáng kể về kích thước tuyến tiền liệt, từ 39 cm khối (cc) đến 3,8 cc sau 1 năm điều trị. Trong 80% số người tham gia, phương pháp đã loại bỏ ung thư có ý nghĩa lâm sàng.

Trong số đoàn hệ cuối cùng của 111 nam giới, 72 người (65%) không bị ung thư trong sinh thiết mà các chuyên gia y tế tiến hành một năm sau đó. Mức độ kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt của họ - cho thấy sự hiện diện hay vắng mặt của ung thư tuyến tiền liệt - giảm trung bình 95%.

Raman cho biết thêm rằng "đã giảm đáng kể hơn 90% khối lượng tuyến tiền liệt và tỷ lệ bất lực thấp mà hầu như không có sự không tự chủ."

Với ung thư tuyến tiền liệt và tuyến tiền liệt mở rộng là những trường hợp phổ biến như vậy, hiệu quả cải thiện của TULSA với ít tác dụng phụ hơn sẽ mang lại sự thay thế đáng hoan nghênh.

Ung thư tuyến tiền liệt thực sự là nỗi ám ảnh của nam giới với tỉ lệ mắc bệnh là cực kì cao. Do vậy việc điều trị theo phương pháp mới trên đây nếu được phát triển và công nhận rộng rãi sẽ giải quyết được phần lớn căn bệnh quái ác này và hơn nữa sẽ trút bỏ được tâm lý căng thẳng của người bệnh khi phải đối diện với bệnh ung thư.

Xem thêm:

Báo Động Tình Trạng Kháng Thuốc Sốt Rét Ở Đông Nam Á

Tế Bào Xương Có Thể Ức Chế Di Căn Ung Thư

Cách Phòng, Điều Trị Bệnh Tim Mạch Trong Mùa Lạnh

Những thuốc dễ gây bất lợi cho người bệnh tim mạch

Suy tim là tình trạng tim không cung cấp đủ lượng máu đáp ứng nhu cầu hoạt động của não, gan, thận và các cơ quan khác. Bệnh có thể diễn tiến từ nhẹ đến nặng. Một vài loại thuốc có thể làm trầm trọng thêm tình trạng này...

Những thuốc dễ gây bất lợi cho người bệnh tim mạch

Các thuốc giảm đau, chống viêm không steroid (NSAID)

Các thuốc giảm đau NSAID có thể ức chế cả hai dạng đồng phân của enzym cyclooxygenase (COX) là COX-1 và COX-2. Có sự gia tăng nguy cơ tim mạch do sử dụng NSAID, đặc biệt là nhóm NSAID ức chế chọn lọc COX-2 như celecoxib. Ngay cả khi dùng thuốc trong thời gian ngắn cũng có thể làm tăng huyết áp và làm giảm tác dụng của các thuốc điều trị tăng huyết áp. Nhiều loại thuốc trị ho, cảm lạnh mua không cần đơn (thuốc OTC) có thể chứa NSAID. Bằng chứng hiện tại cho thấy rằng naproxen - một NSAID ức chế không chọn lọc, là thuốc có nguy cơ gây biến cố tim mạch thấp nhất. Do đó, naproxen là NSAID được lựa chọn ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao.

Thuốc trị đái tháo đường

Rosiglitazone và pioglitazone là 2 ví dụ phổ biến của thuốc điều trị đái tháo đường, làm giữ nước ở mức độ nguy hiểm ở những bệnh nhân suy tim từ trung bình đến nặng.

Rosiglitazone được đưa vào sử dụng từ năm 1999, nhưng đến năm 2010, sau một loạt các bằng chứng lâm sàng có hại trên tim mạch, việc sử dụng thuốc đã bị hạn chế ở nhiều nước. Vào tháng 6/2013, sau thử nghiệm lâm sàng lớn, Cục Quản lý Dược phẩm và Thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã kết luận rằng rosiglitazone không làm tăng tác dụng phụ trên tim mạch. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc hiện nay vẫn còn bị hạn chế.

Mặc dù, việc sử dụng pioglitazone đã cho thấy những cải thiện đáng kể về nồng độ glucose máu cơ tim và lưu lượng máu của cơ tim nhưng thuốc lại có liên quan đến việc tăng tỷ lệ phần trăm và tăng lượng chất ức chế suy tim xung huyết ở một số bệnh nhân.

Liệu pháp thay thế hormon và thuốc tránh thai đường uống

Cả hai loại thuốc này đều làm tăng huyết áp. Các viên thuốc tránh thai hỗn hợp estrogen và progesteron có khuynh hướng làm tăng huyết áp. Cơ chế gây tăng huyết áp của thuốc tránh thai còn chưa được biết rõ. Viên thuốc tránh thai chỉ chứa progesteron thì không gây tăng huyết áp.

Các chất kích thích

Các thuốc hướng tâm thần được sử dụng trong điều trị rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD) thuộc nhóm thuốc kích thích, bao gồm amphetamin và methylphenidate. Những loại thuốc này thường làm tăng huyết áp và tăng nhịp tim.

Hóa trị liệu

Doxorubicin là một trong số những thuốc hóa trị liệu ung thư có hiệu quả nhất, nhưng thuốc có thể phá hủy tế bào cơ tim. Điều trị bằng những thuốc này với liệu trình dài hạn ở mức liều thấp có thể an toàn hơn với nhiều bệnh nhân.

Thuốc điều trị trầm cảm

Điều trị trầm cảm ở những bệnh nhân có vấn đề về tim mạch là điều cực kì quan trọng. Nhưng, nếu bạn mắc suy tim, thì việc điều trị này cần được tiến hành cẩn thận.

Tăng huyết áp có thể là hậu quả của việc ức chế tái hấp thu noradrenalin của thuốc, chẳng hạn như venlafaxine. Các thuốc chống trầm cảm ba vòng  như amitriptylin cũng có thể làm tăng nhịp tim.

Huyết áp cao hơn và nhịp tim bất thường có thể là hậu quả của việc phối hợp các thuốc ức chế monoamine oxidase (IMAOs), như phenelzin với phô-mai, rượu vang và dưa chua.

Các loại thuốc gây nghiện

Cocain và metamphetamin có thể gây ra một cơn tăng huyết áp và tăng nhịp tim đột ngột. Cocain cũng có thể làm hẹp các buồng bơm ở tim và là một trong những tác nhân gây bệnh cơ tim giãn.

Những thuốc khác

Những thuốc khác như sildenafil (viagra) thường được kê đơn trong điều trị rối loạn cương dương, không chỉ an toàn mà còn thể hiện lợi ích ở một vài bệnh nhân suy tim, ở cả nam và nữ. Bằng cách tăng lưu lượng máu đến tim, thuốc làm tăng tốc độ phục hồi và tăng khả năng tập thể dục, cùng với khả năng tận hưởng tình dục. Vì sildenafil có thể tương tác bất lợi với một số thuốc khác mà người bệnh tim mạch có thể đang dùng, nên việc sử dụng cần được giám sát bởi bác sĩ.

Với những cảnh báo này, những người mắc bệnh tim mạch cần thận trọng khi dùng thuốc (kê đơn và không kê đơn). Cần trao đổi và hỏi ý kiến bác sĩ để có một liệu trình điều trị tối ưu, nâng cao hiệu quả và hạn chế những biến cố bất lợi có thể gặp của thuốc.

NGuồn: Sưu tầm

Một Số Thực Phẩm Cần Thiết Cho Bệnh Loãng Xương

Bệnh loãng xương là bệnh giảm mật độ xương xuất phát từ sự thiếu hụt canxi hay khả năng hấp thu canxi kém. Bệnh loãng xương thường gặp ở phụ nữ do quá trình mang thai, sinh nở; do nội tiết làm xương dễ bị gãy và thoái hóa. Bệnh loãng xương nên ăn gì là câu hỏi của rất nhiều người đặc biệt khi bước sang độ tuổi 30 cơ thể bước vào chu kì lão hóa và khả năng hấp thu canxi cũng theo đó giảm đi. Nguyên tắc dinh dưỡng dưới đây có thể góp phần giúp đối phó với căn bệnh này, giúp cơ thể hấp thu canxi tốt hơn để bù vào sự thiếu hụt do khả năng hấp thu kém. Chú ý việc bổ sung phải theo khẩu phần thích hợp tránh dùng quá nhiều thực phẩm với hàm lượng canxi cao. Khi cơ thể hấp thu không hết sẽ dẫn đến lượng canxi phải đào thải qua thận cao, và lâu dần sẽ dễ sinh bệnh sỏi thận.

QC: Thuốc Loãng Xương Aclasta 5mg/100ml

Triệu chứng bệnh loãng xương

Chiều cao giảm, còng lưng, hông bị cong, xương dễ gãy, hay bị đau hông và lưng

Nguyên nhân thông thường là do

Ít tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, chế độ dinh dưỡng không hợp lý, đã từng ăn kiêng, ít hoạt động thể lực, hút thuốc, uống rượu

Nguyên tắc dinh dưỡng trong bệnh loãng xương

Giới thiệu một số thực phẩm cần thiết cho bệnh loãng xương

•             Ăn thực phẩm chứa nhiều canxi (Phô mai, sữa chua, sữa bò, tôm khô, đậu tương...)

•             Đảm bảo cung cấp đủ dinh dưỡng đặc biệt là canxi trong khẩu phần hàng ngày

•             Bổ sung vitamin D và canxi theo nhu cầu

•             Ăn đủ chất béo: Năng lượng do lipid cung cấp chiếm 15-25% tổng năng lượng khẩu phần

•             Ăn muối < 5gram/ngày

•             Không nên ăn đồ ăn nhanh và thực phẩm chế biến sẵn

•             Không hút thuốc và hạn chế uống rượu, bia, nước có gas

•             Không uống quá nhiều cà phê và trà

•             Hạn chế sử dụng các chất làm giảm hấp thu canxi: Cà phê, ca cao, sôcôla, nước xương, thực phẩm có nhiều sắt...

Chế độ sinh hoạt

- Thường xuyên hoạt động thể lực ở mức độ vừa phải

-        Việc vận động ở mức độ vừa phải giúp cơ thể chuyển hóa  năng lượng tốt hơn đồng thời cũng giúp quá trình tổng hợp canxi diễn ra mạnh mẽ hơn

- Tắm nắng 30 phút/ngày trước 9h sáng

Canxi chỉ được tổng hợp và hấp thu vào xương khi có đủ chất xúc tác là vitamin D, do vậy ngoài việc bổ sung thực phẩm chứa canxi, cơ thể cũng cần có đủ vitamin D để thúc đẩy quá trình tái tạo xương được diễn ra thuận lợi. Do vậy việc tắm nắng vào sáng sớm sẽ giúp cơ thể tổng hợp vitamin D tốt cho cơ thể

Trong trường hợp bạn đã mắc phải bệnh loãng xương, nhất thiết phải đến gặp bác sĩ thăm khám để có được hướng bổ sung và điều trị phù hợp tránh gây ra những vấn đề gãy xương. Y học hiện nay đã có sản xuất được nhiều loại thuốc điều trị loãng xương hiệu quả. Tuy nhiên về lâu dài cần phải thay đổi chế độ dinh dưỡng và sinh hoạt là điều cần thiết nhất

Nguồn: muabanthuoctay.com

Xem thêm:

Báo Động Tình Trạng Kháng Thuốc Sốt Rét Ở Đông Nam Á

Làm Thế Nào Để Phòng Ngừa Dị Ứng Thuốc?

Tế Bào Xương Có Thể Ức Chế Di Căn Ung Thư

Làm Thế Nào Để Phòng Ngừa Dị Ứng Thuốc

Dị ứng thuốc là một khái niệm không xa lạ trong y học, bất kể loại thuốc nào cũng có thể gây ra dị ứng và khả năng bị dị ứng thuốc tùy vào cơ địa của mỗi người. Có người dị ứng với hoạt chất này nhưng có người dị ứng với hoạt chất khác. Vấn đề là mỗi chúng ta khi đã bị dị ứng với hoạt chất nào cần phải ghi nhớ và tránh dùng các loại thuốc có hoạt chất gây dị ứng cho mình. Hôm nay shop mua bán thuốc tây sẽ cho bạn biết cách làm thế nào để phòng ngừa dị ứng thuốc

Khi cần điều trị một bệnh nào đó, cần thiết cho bác sĩ điều trị về trường hợp dị ứng thuốc của mình với loại thuốc nào để bác sĩ hiểu rõ hơn và có thể đưa ra phác đồ điều trị bệnh hiệu quả hơn

Cơ chế sâu xa của dị ứng là hoạt động của hoạt chất gọi là histamine. Histamin là một chất có sẵn trong cơ thể như máu và các mô dưới dạng liên kết tĩnh điện histamine-héparine không có hoạt tính. Khi có chất lạ vào cơ thể người dễ bị dị ứng thì nối liên kết tĩnh điện này bị cắt đứt, phóng thích histamin tạo nên tác dụng dược lực tác động lên hệ tuần hoàn làm giãn mạch gây tụt huyết áp, lên tim làm tim đập nhanh, lên não gây nhức đầu do bị tăng áp lực nội sọ, lên hô hấp làm co thắt khí phế quản gây nghẹt thở, lên hệ tiêu hóa làm co thắt cơ trơn...

Tình trạng dị ứng đối với một loại thuốc xảy ra ở những lần sau đều trầm trọng hơn lần trước. Việc dùng thuốc chống dị ứng chỉ mang tính chất tạm thời để giải trừ tác động của histamin trong cơ thể chứ không giải quyết được căn nguyên dị ứng, do đó, cách tốt nhất không để bị dị ứng và phải dự phòng. Người bệnh cần tuân theo những quy tắc sau:

Chỉ nên dùng thuốc điều trị bệnh theo đúng toa chỉ định của bác sĩ, không tự ý mua thuốc để tự điều trị cũng như giới thiệu thuốc điều trị cho người khác vì đơn giản nghĩ rằng họ có bệnh lý giống mình. Việc sử dụng thuốc đúng hướng dẫn của bác sĩ điều trị và được theo dõi, chăm sóc là điều cần thiết nhằm giảm thiểu các phản ứng có hại của thuốc.

Dị ứng thuốc là tình trạng xảy ra ngoài ý muốn của bác sĩ điều trị cũng như của bệnh nhân. Khi đang dùng thuốc, nếu xảy ra các phản ứng bất thường như ngứa, nổi mề đay, khó thở hoặc cảm thấy khó chịu thì lập tức ngưng sử dụng thuốc đó, đến khám ngay ở cơ sở y tế gần nhất để có thể được cấp cứu hay được hướng dẫn xử trí thích hợp. Sau đó, nên tái khám ở bác sĩ đã chỉ định thuốc để bác sĩ có thể thay đổi thuốc điều trị nếu cần. Các biện pháp dân gian như uống nước đậu xanh để giã thuốc, uống nước chanh, lòng trắng trứng... đều chưa có cơ sở khoa học để chứng minh.

Khi đã bị dị ứng loại thuốc nào thì tuyệt đối không được dùng loại thuốc đó nữa.

Khi đi khám bệnh ở bác sĩ hoặc đến nhà thuốc mua thuốc thì phải thông báo cho bác sĩ hoặc dược sĩ biết những loại thuốc mà mình đã bị dị ứng trước đây và những loại thuốc hiện đang dùng để được hướng dẫn sử dụng thuốc hợp lý, an toàn.

Xem thêm:

Mối Liên Hệ Giữa Kháng Sinh Và Nguy Cơ Mắc Bệnh Parkinson

Nguyên Nhân Thuốc Chẹn Beta Gây Viêm Da

Tế Bào Xương Có Thể Ức Chế Di Căn Ung Thư

Tế Bào Xương Có Thể Ức Chế Di Căn Ung Thư

Trong ung thư vú, có những trường hợp phụ nữ và nam giới bị ung thư trở lại trong xương sau 20-30 năm sau khi họ được điều trị căn bệnh chính và nghĩ rằng họ không bị ung thư. Hiện tượng này luôn khiến nhà nghiên cứu của Jefferson, Karen Bussard suy nghĩ: Làm thế nào có thể các tế bào ung thư vú từ một khối u nguyên phát có thể đến xương khi bệnh nhân được coi là "không ung thư" sau khi điều trị? Điều gì đã xảy ra trong xương cho phép các tế bào ung thư tồn tại ở đó tới 30 năm, còn sống nhưng trong trạng thái ngủ, chỉ để thức tỉnh hàng thập kỷ sau đó? Trong một bước để trả lời những câu hỏi này, Tiến sĩ Bussard gần đây đã phát hiện ra một loại tế bào xương có thể khuất phục các tế bào ung thư, làm chậm sự phát triển của chúng, ngay cả trong một trong những loại ung thư vú tích cực nhất: ba âm tính.

Các kết quả, được công bố trên Nghiên cứu về Ung thư Vú, đưa ra những câu hỏi hấp dẫn về cách các tế bào xương này gây ảnh hưởng đến giấc ngủ và liệu có thể tái tạo và biến ung thư vĩnh viễn không.

"Ung thư có khả năng kỳ lạ này để biến các loại tế bào khác mà nó tiếp xúc với lợi thế của tế bào ung thư", Tiến sĩ Bussard, Trợ lý Giáo sư Sinh học Ung thư tại Đại học Thomas Jefferson và một nhà nghiên cứu tại Trung tâm Ung thư Sidney Kimmel - Jefferson Health . "Ví dụ, các tế bào ung thư có thể biến các tế bào miễn dịch nên tiêu diệt nó, thành những người bảo vệ của chính nó. Tuy nhiên, hiện chúng tôi đã tìm thấy một quần thể tế bào xương không chỉ chống lại mà còn khuất phục được căn bệnh ung thư. Thật hấp dẫn."

Cùng với các đồng tác giả đầu tiên và nghiên cứu sinh, Alexus D. Kolb và Alison B. Shupp và những người khác, Tiến sĩ Bussard đã thăm dò cách các tế bào xương thay đổi khi chúng tương tác với các tế bào ung thư vú trong xương. Cụ thể, họ đã xem xét các nguyên bào xương - một loại tế bào xương nằm xuống xương mới, như xi măng, trong quá trình tăng trưởng và sửa chữa.

Nhóm nghiên cứu đã chỉ ra rằng các tế bào nguyên bào xương từ chuột cũng như con người đã thay đổi mạnh mẽ chức năng của chúng sau khi tương tác với các tế bào ung thư vú di căn xương. Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng ở những bệnh nhân ung thư vú di căn xương giai đoạn tiến triển, các nguyên bào xương ngừng hoạt động; không tạo ra một ma trận giúp ổn định và củng cố xương. Những thay đổi dẫn đến mất mật độ xương thường gặp ở những bệnh nhân này. Trong nghiên cứu mới của mình, Tiến sĩ Bussard và các đồng nghiệp đã chỉ ra rằng trong giai đoạn đầu của bệnh, khi các tế bào ung thư xâm nhập vào xương, thay vì tạo ra xương mới, các nguyên bào xương có thể chuyển hướng năng lượng của chúng sang việc tạo ra các yếu tố để ngăn chặn sự phát triển của tế bào ung thư.

Khi các nguyên bào xương từ người hoặc chuột bị phơi nhiễm với ba tế bào ung thư vú dương tính hoặc thụ thể estrogen đã di chuyển đến xương, các nguyên bào xương đã giải phóng các yếu tố làm thay đổi hành vi của tế bào ung thư. Những yếu tố này đã có thể làm mất cân bằng khỏi sự phát triển của tế bào ung thư vô hạn và hướng tới khôi phục sản xuất protein điểm kiểm tra chu kỳ tế bào p21, ngăn chặn các tế bào ung thư vú di căn sao chép vô tận. Nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ Bussard đã chỉ ra rằng sự phát triển ung thư chậm lại với sự hiện diện của các nguyên bào xương đã tiếp xúc với các tế bào ung thư vú di căn. Các nguyên bào xương không tương tác với các tế bào ung thư vú di căn, mặt khác, không thể làm chậm sự phát triển của tế bào ung thư.

"Các tế bào tạo xương tạo xương có mối quan hệ phức tạp với bệnh ung thư", Tiến sĩ Bussard nói. "Trong giai đoạn tiến triển của bệnh, chúng ta biết rằng các tế bào ung thư vú di căn có thể đồng hóa các tế bào bình thường của xương để giúp ung thư di căn phát triển. Tuy nhiên, công việc mới của chúng tôi cho thấy rằng trong giai đoạn đầu của bệnh, như khi di căn vú Các tế bào ung thư đầu tiên di chuyển đến xương, những nguyên bào xương tiếp xúc với ung thư này chống lại và chống lại sự phát triển của ung thư. "

"Hiểu làm thế nào các tế bào ung thư vú phát triển thông qua di căn vào xương là mục tiêu lâu dài của cộng đồng nghiên cứu ung thư vú. Những khám phá đột phá của Tiến sĩ Bussard mở đường cho việc phát triển các chiến lược mới để ngăn ngừa hoặc điều trị bệnh di căn", Karen E. Knudsen nói. Tiến sĩ, EVP của Dịch vụ Ung thư và Giám đốc Doanh nghiệp của Trung tâm Ung thư Sidney Kimmel - Sức khỏe Jefferson.

Bước tiếp theo, Tiến sĩ Bussard nói, là mô tả đầy đủ các phân tử mà các nguyên bào xương sử dụng để trị vì sự phát triển ung thư và xem liệu có thể chuyển sự hiểu biết đó sang phương pháp điều trị có thể khiến tế bào ung thư ngủ mãi mãi.

Nghiên cứu được hỗ trợ bởi số cấp trợ cấp NIH R00CA178177, Khối thịnh vượng chung Pennsylvania - Bộ Y tế SAP 4100072566 và Trợ cấp Trung tâm Ung thư Sidney Kimmel 5P30CA056036-17 (Ngân hàng Sinh học Xương).

Nguồn: sưu tầm

Xem thêm

Nguyên Nhân Thuốc Chẹn Beta Gây Viêm Da

Thuốc Kháng Sinh Tác Động Thế Nào Đến Trẻ Em

Bạn Sẽ Đánh Đổi Khi Dùng Thuốc Ức Chế Miễn Dịch?

Thuốc điều trị bệnh loãng xương

Nếu bạn đã được chẩn đoán bị thiếu xương (mật độ xương thấp), bác sĩ có thể đề nghị điều trị. Những lựa chọn thuốc nào có sẵn nếu bạn chưa bị loãng xương nặng và khi nào nên cân nhắc điều trị?

Thuốc điều trị bệnh loãng xương

Thiếu xương (osteopenia): Mật độ xương thấp

Loãng xương có nghĩa là mật độ xương thấp, nhưng chính xác điều này có nghĩa là gì? Dễ hiểu nhất là loãng xương khi chúng ta so sánh nó với cả mật độ xương bình thường và loãng xương (mật độ xương rất thấp)

Mật độ xương bình thường có nghĩa là mật độ và cấu trúc xương của bạn là bình thường. Trong bài kiểm tra mật độ xương, con số bạn sẽ thấy nếu mật độ xương của bạn bình thường sẽ cao hơn -1,0. Nói cách khác, mật độ xương của bạn sẽ bằng hoặc tốt hơn một độ lệch chuẩn dưới mức bình thường

Loãng xương là tình trạng xương trở nên giòn và dễ gãy hơn, ngay cả khi bị thương nhẹ. Xét nghiệm mật độ xương với bệnh loãng xương cho điểm T -2,5 hoặc tệ hơn, nghĩa là mật độ xương của một người là 2,5 độ lệch chuẩn dưới mật độ xương trung bình của một người trẻ khỏe mạnh hoặc tệ hơn.

Thiếu xương nằm giữa những con số này, với điểm T lớn hơn-2,5 nhưng bé hơn -0,1. Khả năng loãng xương sẽ tiến triển thành loãng xương tùy thuộc vào tuổi của bạn, các điều kiện y tế khác mà bạn có, thuốc bạn đang dùng, và nhiều hơn nữa

QC: Thuốc Loãng Xương Aclasta 5mg/100ml

Điều trị thiếu xương (osteopenia)

Có nhiều yếu tố cần xem xét trước khi điều trị thiếu xương, và đây hiện là một chủ đề còn nhiều tranh cãi. Nếu loãng xương được kết hợp với gãy xương, điều trị có thể tạo ra sự khác biệt.

Có những loại thuốc được FDA phê chuẩn để ngăn ngừa loãng xương (và cho chứng thiếu xương). Những loại thuốc này có hiệu quả nhưng một số trong số chúng có tác dụng phụ nghiêm trọng. Một số bác sĩ ngần ngại kê toa thuốc trị loãng xương cho tình trạng thiếu xương trong khi những người khác rất tích cực trong việc cố gắng làm chậm quá trình mất xương. Mục tiêu thực sự trong điều trị cả thiếu xương và loãng xương là ngăn ngừa gãy xương, đặc biệt là xương hông và cột sống. Các bác sĩ có thể tính toán nguy cơ gãy xương 10 năm của bạn dựa trên mật độ khoáng xương hiện tại của bạn và các yếu tố rủi ro khác. Rủi ro 10 năm đó là sự cân nhắc lớn nhất khi nghĩ đến việc dùng thuốc trị cho tình trạng thiếu xương.

Khi nào tình trạng thiếu xương cần điều trị?

Như đã lưu ý trước đó, việc điều trị thiếu xương đang gây tranh cãi. Điều đó nói rằng, khi điều trị được bắt đầu ở giai đoạn này ở những người có nguy cơ sẽ tiến triển thành loãng xương, hoặc có các điều kiện cơ bản khác, điều trị thiếu xương có thể ngăn ngừa sự phát triển của bệnh loãng xương và gãy xương. Các điều kiện trong đó loãng xương có thể nghiêm trọng hơn bao gồm:

•             Loãng xương tìm thấy ở một người trẻ, ví dụ, một người chỉ 50 tuổi.

•             Những người bị ung thư, đặc biệt là những người bị ung thư vú hoặc ung thư tuyến tiền liệt sẽ sử dụng liệu pháp hormone.

•             Những người đã sử dụng steroid lâu dài cho các tình trạng như hen suyễn, COPD hoặc viêm khớp.

•             Những người có các tình trạng liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh loãng xương như lupus, viêm khớp dạng thấp và nhiều người khác.

•             Những người có nhiều khả năng bị ngã do các tình trạng sức khoẻ như rối loạn co giật hoặc các bệnh thần kinh khác.

•             Những người có tiền sử gia đình nguy cơ cao về bệnh loãng xương.

•             Những người đã bị gãy xương và mật độ xương thấp.

Kiểm soát thiếu xương, cả khi dùng thuốc hoặc không dùng thuốc

Cho dù bạn có chọn sử dụng thuốc điều trị loãng xương hay không, có những điều bạn có thể làm để giảm nguy cơ gãy xương. Từ việc đảm bảo cầu thang của bạn không bị lộn xộn hoặc tránh leo thang, có một số cách đơn giản để bạn có thể giảm nguy cơ bị ngã.

Nhận đủ canxi và vitamin D cũng quan trọng. Nhiều người nhận được nhiều canxi trong chế độ ăn của mình, nhưng vitamin D khó kiếm hơn, đặc biệt là ở vùng khí hậu lạnh (có ít nắng). Nói chuyện với bác sĩ của bạn về việc kiểm tra mức độ vitamin D của bạn (hầu hết mọi người bị thiếu). Nếu mức độ của bạn thấp hoặc ở dưới phạm vi bình thường, hãy hỏi về việc bạn có nên bổ sung vitamin D3 hay không.

Tập thể dục thường xuyên và kiêng hút thuốc cũng rất quan trọng trong việc ngăn ngừa bệnh loãng xương.

 Tham khảo danh mục thuốc: thuốc tim mạch | thuốc tiểu đường mỡ máu | thuốc kháng sinh kháng viêm | thuốc đặc trị | thuốc ung thư | thuốc tiêu hóa tiết niệu

Thuốc beta blocker trong điều trị bệnh lý tim mạch

Thuốc beta blocker thường được sử dụng trong điều trị bệnh lý tim mạch, cao huyết áp. Cần tìm hiểu rõ về hướng dẫn sử dụng, liều dùng và những điều cần lưu ý khi sử dụng thuốc để đạt được hiệu quả tối đa.

1. Beta blocker là thuốc gì?

Beta blocker hay còn gọi là nhóm thuốc chẹn beta. Đây là nhóm thuốc có tác dụng giãn mạch. Một số thuốc beta blocker thường được sử dụng như:

•           Acebutolol (Sectral);

•           Betaxolol (Kerlone);

•           Carteolol hydrochloride (Cartrol);

•           Carvedilol (Coreg);

•           Nadolol (Corgard);

•           Bisoprolol (Zebeta, Ziac);

•           Penbutolol sunfat (Levatol);

•           Nebivolol (Bystolic);

•           Pindolol (Visken);

•           Propranolol (Inderal LA, InnoPran XL);

•           Solotol hydrochloride (Betapace);

•           Metoprolol succinate (Toprol-XL);

•           Timolol maleat (Blocadren)

•           Atenolol (Tenormin);

•           Metoprolol tartrate (Lopressor).

2. Công dụng của thuốc chẹn beta là gì?

Thuốc chẹn beta thường được sử dụng trong điều trị nhiều bệnh lý tim mạch như:

•           Bệnh cao huyết áp

•           Bệnh đau thắt ngực

•           Bệnh rối loạn nhịp tim

•           Nhồi máu cơ tim

•           Suy tim

•           Một số bệnh lý khác như: Tăng nhãn áp, cường giáp, đau nửa đầu, đau đầu Migraine...

Trong các trường hợp kể trên, bệnh nhân sẽ được kê các loại thuốc khác như thuốc lợi tiểu. Nếu những thuốc này không đạt được hiệu quả mong muốn thì bác sĩ sẽ kê thuốc chẹn beta. Thuốc chẹn beta có thể dùng đơn lẻ hoặc dùng cùng với các thuốc điều trị tăng huyết áp khác. Nhiều trường hợp thuốc chẹn beta chỉ có hiệu quả tốt khi dùng kết hợp với các loại thuốc cao huyết áp khác.

QC: Thuốc Tim Mạch Coveram 5 Mg / 5 Mg

Cơ chế hoạt động của thuốc chẹn beta

Các thuốc thuộc nhóm chẹn beta sẽ ức chế hoạt động của các chất dẫn truyền thần kinh adrenaline và noradrenaline. Từ đó ngăn cản các chất này gắn vào các thụ thể 1 và thụ thể 2 của tế bào thần kinh giao cảm, giúp làm chậm nhịp tim, giãn mạch máu...

Trong đó:

•           Thụ thể 1 có ở mắt, tim, thận...

•           Thụ thể 2 có ở phổi, hệ tiêu hóa, mạch máu, tử cung, cơ vân...

Thuốc chẹn beta sẽ có tác dụng lên các thụ thể tương ứng tùy theo vị trí tác động. Ví dụ:

•           Thuốc propanolol có thể tác động lên cả hai thụ thể 1 và 2 nên được dùng trong điều trị các bệnh lý về tim mạch, mạch máu, phế quản...

•           Thuốc metoprolol ở liều thông thường tác động chủ yếu lên thụ thể 1 nên chỉ có thể tác động lên tim, mắt, thận.

•           Thuốc nadolol chỉ tác động lên thụ thể 2 nên được dùng điều trị các bệnh về mạch máu, tiêu hóa... và không dùng trong các trường hợp bị bệnh tim mạch.

QC: Thuốc Coversyl 10mg

Thuốc chẹn beta thường được sử dụng để điềutrị huyết áp cao và các bệnh tim mạch khác. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, họ có thể kích hoạt hoặc làm trầm trọng thêm bệnh vẩy nến. Các nhà khoa học tại Đại học Bonn và Đại học Freie Berlin hiện đã tìm ra nguyên nhân gây ra cho việc này. Kết quả của họ đã được công bố trên tạp chí Autophagy

Thuốc ức chế miễn dịch hoạt động theo cơ chế nào?

Hệ miễn dịch là một vỏ bọc hoàn hảo của mỗi cơ thể, có tác dụng bảo vệ cơ thể chống lại các bệnh tật và vi khuẩn từ bên ngoài xâm nhập. Khi hệ miễn dịch mất cơ thể sẽ đứng trước nguy cơ vô vàn vi khuẩn virus tấn công phá hủy cơ thể chúng ta. Do vậy vai trò của hệ miễn dịch là không thể bàn cãi. Tuy nhiên trong y học có những giai đoạn giải phẫu phải cần ức chế hệ miễn dịch để tạo điều kiện cho cơ thể thích nghi với một số bộ phận cấy ghép

Cơ chế hoạt động của thuốc ức chế miễn dịch

Cocticosteoid ức chế đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào mạnh hơn là đáp ứng kháng thể. Tế bào T giúp đỡ thường giảm trước tiên do có hiện tượng phân phối lại

Mặc dù đã có những tiến bộ trong kỹ thuật định typ tổ chức và số nghiệm người cho-người nhận song việc thải bỏ mảnh ghép đồng loài vẫn còn là một vấn đề trung tâm trong việc điều hành người nhận ghép cơ quan. Sự hiểu biết thấu đáo mối liên hệ phân tử và tế bào cơ sở trong thải bỏ mảnh ghép sẽ cải thiện được việc chọn lựa phương pháp điều trị ức chế miễn dịch đặc hiệu, mà do đó sẽ dẫn đến kéo dài thời gian sống thêm của mảnh ghép và giảm thiểu các tác dụng có hại. Nhiều thuốc mới có tiềm năng giảm miễn dịch và giảm độc tính đang phát triển và thử thách trên lâm sàng.

Corticosteroid

Nhóm thuốc này có tiềm năng chống viêm và hiệu lực trực tiếp trên các tế bào có thẩm quyền miễn dịch. Cocticosteoid ức chế đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào mạnh hơn là đáp ứng kháng thể. Tế bào T giúp đỡ thường giảm trước tiên do có hiện tượng phân phối lại. Bạch cầu trung tính tăng lên do sự đi ra ngoài rìa và phóng thích của tủy xương. Các bạch cầu đơn nhân và ái toan giảm. Việc thay đổi tế bào này dẫn đến giảm thiểu đáp ứng viêm. Sự phá vỡ mối tương tác giữa tế bào T và các đại thực bào cho thấy là một cơ chế quan trọng và corticosteroid được biết là ức chế hoạt động của tế bào T bởi interleukin-l (IL-l) dẫn xuất từ các đại thực bào. Thêm vào đó, corticosteroid ngăn chặn sự biểu hiện của kháng nguyên hòa hợp tổ chức lớp II trên bề mặt đại thực bào bằng cách can thiệp với sự hiện diện của kháng nguyên vào tế bào T.

Các thuốc độc tế bào

Các thuốc độc tế bào thường rất hay dùng là azathioprin và cyclophosphamid. Azathioprin là một dẫn chất của mercaptopurin, một chất đối kháng tổng hợp purin. Azathioprin là một thuốc đặc hiệu phá giết rất nhanh các tế bào sao chép. Thuốc ức chế sự tăng sinh của cả tế bào B và T cũng như các đại thực bào. Cyclophosphamid là một chất alkyl hóa tiêu diệt tế bào bằng liên kết chéo ADN. Tuy loại thuốc đặc hiệu chu kỳ này rất có hiệu quả giết tế bào thông qua chu kỳ phân bào song nó cũng có thể gây chết và tổn thương tế bào liên phân bào. Cyclophosphaniid có thể ức chế tính miễn dịch của cả tế bào T và B cũng như hiện tượng viêm. Azathioprin với tên thương hiệu là thuốc Imurel 50mg và Cyclophosphaníid đều là những chất ức chế một cách hiệu quả sản xuất kháng thể trong huyết thanh.

Các chất chống chuyển hóa

Chất chống chuyển hóa thường được dùng là methotrexat, một chất ức chế tổng hợp acit folic. Methotrexat ức chế nhanh các tế bào phân chia ở pha S và ngăn chặn cả miễn dịch qua trung gian tế bào lẫn qua thể dịch cũng như ức chế hiện tượng viêm.

Cyclosporin

Loại polypeptid vòng này dẫn xuất từ một loại nấm, mới được sử dụng gần đây như một thuốc ức chế miễn dịch cho người nhận ghép cơ quan. Cyclosprin tham gia với sự bài tiết interleukin 2 (IL-2) bởi lympho bào T. Vì IL-2 cần thiết cho việc sao chép tế bào T mà cyclosporin là chất ức chế tiềm năng của sự sinh tế bào T và do vậy ức chế được đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T. Hiệu lực nhỏ bé cũng đã thấy trên đáp, ứng tế bào B hay trên viêm nhiễm. Tác dụng độc của thuốc trước hết là đối với chức năng gan và thận.

Tacrolimus (FK506)

Một loại thuốc mới được phát triển để dùng trong cấy ghép nội tạng, FK 506 là một macrolid có đặc tính chống tế bào T và kiểu tác động cũng như của cyclosporin. Giống cyclosporin, tacrolimus 506 ức chế IL-2, ức chế sự sản xuất inteferon γ và sự hoạt hóa tế bào T. Thử nghiệm lâm sàng được tiến hành trong ghép tim, gan, thận.

Thông tin thuốc ức chế miễn dịch được giới thiệu trên shop mua bán thuốc tây